Рахит

     
     
     

Консультация и диагностика

Как проводится консультация и диагностика

 

Реабилитация

Для чего нужна реабилитация

 

Физиотерапия аппаратная

Процедуры физиотерапии аппаратной

 

Гидротерапия

Что такое гидротерапия

 

Пилинг

О методиках пилинга

 

Обертывания

Различные виды обертывания

 

Массаж

Виды массажа

 

SPA\СПА

Все о СПА

 

Тепловые процедуры

Применение тепловых процедур

 

УФ-терапия

Ультрозвуковое излучение

 

Косметология

Косметологические процедуры

 

Уход за руками и ногами

Маникюр и педикюр

 

Уход и лечение волос

Все об уходе за волосами

 

VIP-зал

VIP-зал

 

Псориаз

Псориаз и заболевания кожи

 

Ожирение и коррекция фигуры

Безоперационная липосакция и коррекция фигуры

 


Этиология. Одним из основных факторов является гиповитаминоз D, дефицит витамина D экзогенного или эндогенного происхождения. Помимо направленного вскармливания и алиментарной недостаточности витамина D, к нему может приводить и нарушение образования его активных форм в организме при недостатке ультрафиолетовых лучей (зимой и осенью, в городах), заболевания печени и почек (в них происходит образование активных форм витамина).
Определенную роль играют недоношенность (незрелость ферментных систем), бурный рост ребенка, заболевания, сопровождающиеся ацидозом, недостаточное поступление солей кальция и фосфора.
Патогенез. Витамин D представляет собой стероидное соединение и известен в виде витамина D2 (эргокальциферол) и витамина D3 (холекальциферол), которые очень близки по строению, физико-химическим свойствам и влиянию на организм человека. Поступающий с пищей витамин D подвергается преобразованию в печени и почках, в результате чего образуется 1,25-дигидрокси-витамин D, обладающий гормоноподобным действием. Это соединение влияет на генетический аппарат клеток кишечника, благодаря чему повышается синтез белка, специфически связывающего кальций и обеспечивающего его транспорт в организме. При недостатке витамина D нарушается всасывание и обмен кальция, его концентрация в крови падает, что вызывает реакцию паращитовидных желез и повышение секреции парат-гормона, регулирующего обмен кальция и фосфора. Избыточная секреция парат-гормона ведет к мобилизации кальция из костной ткани, подавлению реабсорбции фосфатов в почечных канальцах, в связи с чем содержание неорганических фосфатов в крови падает. В то же время резко увеличивается активность щелочной фосфатазы. Нарушения фосфатно-кальциевого обмена приводят к развитию ацидоза, что сопровождается нарушением возбудимости нервной системы.
Клиническая картина. По тяжести различают следующие степени рахита: I степень (легкая) — небольшие изменения со стороны нервной и мышечной систем; остаточных явлений не дает; II степень (средней тяжести) — выраженные изменения в костной, мышечной, нервной и кроветворной системах, умеренное нарушение функции внутренних органов, небольшое увеличение размеров печени и селезенки, анемия; III степень (тяжелая) — резко выраженные изменения со стороны центральной нервной, костной и мышечной систем, внутренних органов. Часты осложнения.
Начальный период чаще отмечается на 2— 3-м месяце, но может проявиться на протяжении всего первого года жизни. Потливость, облысение затылка, беспокойство, мышечная дистония; нерезкое размягчение краев большого родничка. Длительность 2—3 нед. Биохимические исследования: сниженное количество фосфора, увеличение активности фосфатазы. Рентгенологических изменений нет.
В периоде разгара болезни наряду с явлениями торможения нервной системы появляются изменения в костях; краниотабес, изменения костей черепа, грудной клетки, конечностей. Костные изменения, малозаметные при рахите I степени и отчетливые при II степени, переходят в деформацию при рахите III степени. Выявляются нарушения статических функций, функций внутренних органов, гипотония мышц, присоединяется анемия. При рахите II и III степени селезенка и печень увеличены. На рентгенограммах контуры костей смазаны. Эпифизы трубчатых костей бокаловидные, края метафизов бахромчатые. На 2—3-м году жизни имеются лишь последствия в виде деформаций костей, иногда анемия.
При остром течении отмечается бурное развитие симптомов рахита. В начальный период — выраженное беспокойство, резкая потливость, биохимические сдвиги в крови, в разгар болезни значительное размягчение костей, выраженная гипотония мышц. Острое течение наблюдается чаще в первые месяцы жизни, особенно у недоношенных и быстро растущих детей. Подострое течение характеризуется более медленным развитием процесса. Наблюдается чаще у детей старше 6—9 мес, а также у детей с гипотрофией. Явления размягчения костей выражены значительно меньше. Остеоидная гиперплазия преобладает над остеомаляцией, отмечаются лобные и теменные бугры, четки на ребрах, утолщение эпифизов трубчатых костей. Рецидивирующее течение сопровождается перемежающимися состояниями: обычно улучшение летом и ухудшение зимой. На рентгенограммах видны полосы, которые соответствуют зонам обызвествления в метафизах в период репарации.
К позднему рахиту относят редкие случаи заболевания, когда активные проявления его отмечаются в возрасте старше 4 лет. Поздний рахит, наблюдавшийся в военные и первые послевоенные годы, характеризовался наличием общих симптомов заболевания (анорексия, потливость, боль в ногах, утомляемость). Костные деформации отмечены только в части случаев. Особое значение приобретают такие признаки, как гипофосфатемия, а со стороны костей — остеопороз и изменения в зонах обызвествления.
Диагноз, помимо клинических симптомов, подтверждается исследованием содержания в крови кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, важны данные рентгенологического исследования.
Дифференциальный диагноз. Рахит дифференцируют от ряда рахитоподобных

НАШИ АНОНСЫ


Первое настоящее МЕДИ-СПА в Москве


Ноу-хау в области липосакции


Липосакция без операции – революция в косметологии
Все права защищены ©